Parazit pod kůží: Jak se demodex šíří a proč někteří psi onemocní

Onemocnění demodikóza lze popsat jako parazitární nemoc, kdy je napadena kůže psa. Parazité se živí kožními buňkami (epiteliálními), mazem a dendritem. Postižená místa (v případě generalizované formy potom celé tělo) jsou zarudlá, vypadává z nich srst a dochází k tloustnutí kůže. Je-li pes napadaný silně a obranný systém mu nefunguje správně, velmi často se přidá následná bakteriální infekce kůže.

Demodikózu způsobují tři, možná čtyři druhy demodexu, česky trudníka. Jmenovitě je to Demodex canis, Demodex injai a neoficiálně pojmenovaný druh Demodex cornei nomen nudum. Nicméně posledně zmíněný druh zatím nebyl oficiálně potvrzený díky vzácnosti. A ve studii z Japonska narazili na čtvrtý druh trudníka, který způsoboval zánět uší, opět nepojmenovaná forma. Vědecká skupina připouští, že se může jednat o formu Demodex canis.

Tak jako tak se od sebe druhy liší hlavně svou velikostí.

V Čechách se můžete také setkat s názvem onemocnění červená prašivina. A pozitivní zpráva, kterých je málo, parazité nedokážou přežít mimo své hostitele.

Demodikóza je téma, které je hodně skloňováno v souvislostí s genetickým pozadím jedince. Konkrétně jeho imunitními geny a založením. Po pečlivém prostudování literatury se ukazuje, že vrozená náchylnost k demodikóze skutečně existuje, ale nebude to tak jednoznačné, jak se dřív předpokládalo.

Mnoho psů s vyřešenou juvenilní formou demodikózy nemá v dospělosti žádné problémy a mnoho psů s dospělou formou mělo před propuknutím zdánlivě kontrolované roztoče po mnoho let.

Přenos demodikózy

Přímý kontakt feny a novorozených štěňat v prvních 2 – 3 dnech po porodu je braný jako hlavní druh přenosu. Dá se pojmenovat jako přenos vnitrodruhový. Štěňata se nakazí od matky a proto první výskyt parazita je logicky v okolí čenichu. U štěňat mezi třetím až desátým měsícem věku jsou pozorována alopetická ložiska na hlavě, kolem očí, na nose, lících a čele.

Velmi výjimečně si mohou štěňata předat parazita mezi sebou úzkým kontaktem.

Rozhodně ale nedochází k přenosu parazitů spolknutím (pozřením obecně) anebo v děloze (intrauterinně).

Kontakt mezi dospělými jedinci může velmi vzácně přenést tyto parazity.

Byl popsán jeden případ přenosu mezi druhy – ze psa na člověka. A je zdokumentovaný jeden přenos demodex canis na fretku. Nicméně ona fretka dlouhodobě brala imunosupresiva v důsledku svého onemocnění.

Faktory rozvoje

Všechny zmíněné druhy mohou být běžnou součástí kožního mikrobiomu psa. Onemocnění nastává v případě přemnožení parazitů anebo oslabení imunitního systému. Ten může být oslaben z důvodu masivního napadení trudníky anebo v případě jiného onemocnění, kdy demodex využije oslabení organismu a způsobí neplechu.

Existují tedy dva faktory rozvoje vnímavosti. Prvním je imunosuprese (obranyschopnost psa je potlačena) a dále ještě nezmíněné hormonální změny. U fen to je nejčastěji říje a porod. Velmi často je recidiva onemocnění popisována u hárajících fen. A samotný porod je také predisponujícím faktorem k vývinu onemocnění. Z toho důvodu se v rámci prevence výskytu onemocnění u fen doporučuje kastrace.

U dospělců ale ve většině případů bývá na vině jiné onemocnění, které oslabí imutnitní odpověď jedince, čehož oportunista demodex rád využije. Jedná se nejčastěji o nedostatečnou funkci nadledvinek (onemocnění hypoadrenokorticismus), sníženou a tedy nedostatečnou funkci štítné žlázy (hypothyreodismus), dlouhodobá imunosupresivní léčba nebo nádorové bujení (multicentrický lymfom).

Shrnou-li se všechny faktory, které činí psa náchylnými k demodikóze, potom je stav imunitního systému psa na první místě. A dále se hovoří o určité genetické predispozici, napadení usnadní změny struktury kůže, hormonální stav jedince (hlavně fen), plemeno, věk, nutriční stav, oxidativní stres, délka srsti a přítomnost endoparazitů nebo jiného oslabujícího onemocnění.

Formy demodikózy

Rozlišuje se dle věku mezi juvenilní a adultní formou. Juvenilní forma je popisována od třech do nejčastěji dvanácti měsíců. Ale je zde tolerance s přesahem do osmnácti měsíců. Adultní forma je potom od dvou let věku psa. A dále dle stupně rozvoje na těle mezi lokalizovanou formou a generalizovanou formou zvýšené náchylnosti.

Klinické příznaky závisí samozřejmě na formě onemocnění. Typické je zarudnutí postižených okrsků kůže, částečná lysivost (alopecie) se zvýšenou tvorbou šupin. Při generalizaci příznaků se zánět kůže postupně stane chronický, kůže zhrubne, je hyperpigmentovaná a tvoří se na ni krusty.

Vypadávání srsti začíná v obličejové části a na hrudních končetinách a doprovází ho ztluštění kůže.

Sama svědivost není pro napadení demodexem typická. Ta nastává až při druhotné bakteriální infekci oslabené kůže a v tuto chvíli se pes začne úporně drbat.

Lokalizovaná forma je typická hlavně pro mladé jedince, hovoří se o maximálně pěti ložiscích na kůži. Tyto části podléhají alopecii a nepříjemně zapáchají. Velmi výjimečně mohou být příčinou zánětu vnějšího zvukovodu. Zhruba 90 % jedinců se z juvenilní formy vyléčí. U deseti procent dojde k postupné generalizaci onemocnění.

O generalizované formě se hovoří v případě, že ložisek má pes na těle dvanáct a více. U celotělové formy onemocnění je typická přidružená sekundární bakteriální infekce spojená se svěděním a bolestivostí zasažených oblastí kůže. Tato forma onemocnění může vést v těžkých a neléčených případech až ke smrti.

Zvláštní formou demodikózy je takzvaná pododemodikóza, která bývá součástí hlavně generalizované formy. Poznávacím znamením jsou otoky nohou, hlavně meziprstí, útvary jsou podobné cystám a jsou vysoce bolestivé. Chronická pododemodikóza se projevuje rezistentními záněty v meziprstí. Někteří lékaři říkají, že důvodem pro tuto formu je nesprávně vedená a nedokončená léčba.

Generalizovanou formu demodikózy lze rozdělit na takzvanou formu skvamózní, kdy parazité napadají dlaždicový epitel. Kůže zůstává suchá a bez výrazného zarudnutí.

Těžší formou je potom pustulární forma, kdy parazit napadne chlupové folikuly. Zde se následně připojí druhotná bakteriální infekce – velmi často stafylokoková infekce. Tvoří se pustuly – malé neštovičky naplněné hnisem a krví. Obsah pustul zapáchá.

Vývoj parazita

Sameček po spáření se samičkou hyne. Samička dospělce naklade do chlupového folikulu 20 – 24 vřetenovitých vajíček. Po splnění reprodukčních povinností samička hyne také.

Z vajíček se líhnou šestinohé larvy, každá noha je zakončena drápky. Z larev se vyvinou v dalším vývojovém stádiu dva typy nymf. Takzvaná protonymfa a tritonymfa mají obě osm končetin a z nich se vyvine dospělec. Již ve stádiu nymfy se dostává parrazit na povrch kůže, kde se vývoj dokončí. Z trionymf se stanou dospělí jedinci, kteří se spáří a samičky jsou oplodněny.

Celková délka vývojového cyklu se pohybuje od 10 – 24 dní. Některé materiály uvádějí 10 – 12 dní, jiné uvádějí 18 – 24 dní.

Protože samička klade více vajíček do jednoho folikulu, je logické, že jeden vlasový folikul může být domovem více parazitů a to i více vývojových stádií. Všechny formy demodexe se živí epiteliálními buňkami, mazem a detritem.

Všechna vývojová stádia lze sporadicky nalézt i v mízních uzlinách, slezině, játrech, ledvinách, plicích, krvi, moči a v trusu, kam se dostanou pasivně.

Jak je to s tou genetikou?

Obecně přijímaná teorie říká, že juvenilní forma demodikózy je důsledek genetického defektu vedoucímu k defektivní kontrole populace parazitů díky nefunkčnosti hostitelského systému.

Tato teorie ale není v praxi úplně platná a v mnohých případech nefunguje. Pokud by tomu tam skutečně bylo, potom by např. vysazení léků u léčených psů mělo stav vrátit směrem k neléčené formě. A to se v praxi neděje.

Zatím jediná genetická studie proběhla u plemen mustifů, boxerů a argentinských dog a našla silnou souvislost mezi fenotypem (projevem onemocnění v generalizované juvenilní formě demodikózy) a určitými satelitními markery nebo DLA haplotypy (konkrétně FH2202, FH2975 a FH2054).

Chovatelská doporučení a rozšířené informace jsou součástí Členské sekce Rozumný chovatel spolu s dalšími tématy rozšiřujícími vědomosti chovatelů >>>.

Zdroje

• Bowden DG, Outerbridge CA, Kissel MB, Baron JN, White SD. Canine demodicosis: a retrospective study of a veterinary hospital population in California, USA (2000-2016). Vet Dermatol. 2018 Feb;29(1):19-e10. doi: 10.1111/vde.12484. Epub 2017 Sep 3. PMID: 28868794.

• Ferrer L, Ravera I, Silbermayr K. Immunology and pathogenesis of canine demodicosis. Vet Dermatol. 2014 Oct;25(5):427-e65. doi: 10.1111/vde.12136. Epub 2014 Jun 9. PMID: 24910252.
• It V, Barrientos L, López Gappa J, Posik D, Díaz S, Golijow C, Giovambattista G. Association of canine juvenile generalized demodicosis with the dog leukocyte antigen system. Tissue Antigens. 2010 Jul;76(1):67-70. doi: 10.1111/j.1399-0039.2010.01463.x. Epub 2010 Mar 14. PMID: 20331837.
• Mueller RS, Bensignor E, Ferrer L, Holm B, Lemarie S, Paradis M, Shipstone MA. Treatment of demodicosis in dogs: 2011 clinical practice guidelines. Vet Dermatol. 2012 Apr;23(2):86-96, e20-1. doi: 10.1111/j.1365-3164.2011.01026.x. Epub 2012 Feb 13. PMID: 22329600.
• O’Neill DG, Turgoose E, Church DB, Brodbelt DC, Hendricks A. Juvenile-onset and adult-onset demodicosis in dogs in the UK: prevalence and breed associations. J Small Anim Pract. 2020 Jan;61(1):32-41. doi: 10.1111/jsap.13067. Epub 2019 Oct 4. PMID: 31584708; PMCID: PMC7003809.
• Demodikóza u psů, bakalářská práce, autor Anna Oplová, vedoucí práce MVDr. Romana Krejčířová, Ph.D., Česká zemědělská univerzita v Praze, obor Speciální chovy, rok 2019
• Ravera I, Altet L, Francino O, Sánchez A, Roldán W, Villanueva S, Bardagí M, Ferrer L. Small Demodex populations colonize most parts of the skin of healthy dogs. Vet Dermatol. 2013 Feb;24(1):168-72.e37. doi: 10.1111/j.1365-3164.2012.01099.x. PMID: 23331694.